呼吸系统
呼吸是肺循环和体循环之间的气体交换，呼吸系统的任务就是完成肺通气和氧气-二氧化碳气体交换。
呼吸系统组成
- 呼吸道：上呼吸道+下呼吸道
- 肺：支气管树和肺泡构成肺实质，肺间质包含结缔组织、血管、神经和淋巴管
- 胸膜腔：脏胸膜与壁胸膜
脏胸膜和壁胸膜围成的胸膜腔负责维持负压环境，是维持肺持续扩张的关键。胸膜腔内有内皮细胞分泌浆液。
气管
气管为下呼吸道起始部，存在 "C字形" 软骨。
气管管壁三层：
- 黏膜：上皮为假复层纤毛柱状上皮，以及结缔组织构成的固有层
- 粘膜下层：包含气管腺和弥散淋巴组织/淋巴小结
- 外膜：包含透明软骨环（16-20个），环状韧带和平滑肌。
气管腺
气管腺包含浅色的粘液性和深色的浆液性两种，分泌湿润。
假复层纤毛柱状上皮
包含纤毛细胞、杯细胞、基细胞（干细胞）、刷状细胞和小颗粒细胞等等
纤毛细胞是上呼吸道假复层纤毛柱状上皮的核心功能细胞，其顶端有较多纤毛结构。
杯状细胞分泌黏蛋白，形成气道黏液层。
刷状细胞是感受细胞参与呼吸道的感觉放射。
基细胞，即干细胞，负责参与呼吸道上皮的更新。
肺
支气管树
支气管 -> 导气部（肺内支气管树、细支气管、终末细支气管） -> 呼吸部（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）
肺小叶
肺小叶：肉眼可见的最小单位结构。
叶支气管/小支气管
平滑肌增多！，软骨减少
细支气管
缺乏软骨，存在克拉拉细胞，为单层纤毛柱状上皮。
终末细支气管
杯状细胞、腺体和软骨消失，完整屁话几细胞，为 单层立方上皮，含有克拉拉细胞。
呼吸部
呼吸道管壁细胞演变
逐渐简化，从假复层纤毛柱状上皮，单层纤毛柱状上皮，单层柱状上皮到单层扁平上皮。
远端肺泡以肺泡巨噬细胞为主。
Club Cell
也被称为克拉拉细胞，主要位于细支气管和终末细支气管，执行分泌功能与解毒功能，可分化为纤毛细胞、杯状细胞和II型肺泡上皮细胞。
肺泡壁
肺泡壁上有I型和II型肺泡上皮细胞：
II型肺泡上皮细胞含有板层小体，有表面活性物质，可以降低肺泡表面张力，维持肺泡容量稳定。
肺泡表面活性物质包含 SP 蛋白，有ABCD四种，SP-A最多，SP-B最关键，SP-D参与防御功能。
气血屏障
肺泡巨噬细胞
在稳态维持、宿主防御和组织重塑中发挥作用。
也称为尘细胞。
肺泡隔
气体交换和血液运输
气体交换
气体交换包括两个部分：
- 外呼吸（肺换气）：肺泡气与血液之间的气体交换
- 内呼吸（组织换气）：血液与组织细胞之间的气体交换
气体交换原理
分压差是气体交换的动力。
气体在血液中运输
氧的运输
氧的运输形式
主要以氧合血红蛋白的形式在体内运输。
Hb和氧气的结合特征：
- 迅速且可逆
- 氧合而非氧化
- Hb和氧气结合和解离取决于氧分压
氧解离曲线绘制了血液氧分压和Hb氧饱和度的关系，呈现S形曲线。
氧解离曲线特点：
- 上段：平坦段，对氧分压波动耐受
- 中段：陡峭段，释放氧气给组织（大约5ml）
- 下段：陡峭段，释放更多氧气（组织消耗氧气，Hb可以快速供给，释放15ml）
中段约 25%，下段约为 75%。
P50，即Hb氧饱和度为50%时的氧分压，正常值为26.5mmHg。
- 二氧化碳分压增高，氢离子浓度升高导致Hb对氧气亲和力下降（波尔效应）
- 2,3-二磷酸甘油酸可以降低Hb对氧气亲和力
- 温度增加可以降低Hb对氧气的亲和力
以上效应有利于Hb释放氧气供氧，氧解离曲线右移。
氧解离曲线左移，氧与Hb结合更紧密。
Hb的含量减少则贫血，亚硝酸盐重度会引起高铁血红蛋白血症。
CO会强烈竞争结合 Hb。
二氧化碳运输
绝大部分通过碳酸氢根的形式运输：
二氧化碳在 CA 催化下形成碳酸氢根，过度通气碱中毒，通气不足酸中毒。
二氧化碳解离曲线
何尔登效应：Hb氧合可以促进二氧化碳释放，去氧合的促进和二氧化碳结合。
同等分压下，静脉血的二氧化碳含量大于动脉血。
两种效应
影响气体交换因素（肺泡侧）
- 气体分压差：直接动力
- 气体分子量
- 气体溶解度
- 气体温度（温度高，气体扩散速度加快）
- 呼吸膜厚度
- 呼吸膜面积
- 肺泡通气/血流比值
- 每分钟肺泡通气量/每分钟肺血流量最优在0.84，反应肺换气效率的指标（无法直接测量）
- 评估V/Q的无创间接指标：动脉气血分析（ABG）
- 每分钟肺泡通气量/每分钟肺血流量最优在0.84，反应肺换气效率的指标（无法直接测量）
肺通气
肺通气，即肺泡与外界环境之间的气体交换过程。
- 肺通气动力：气压差；胸廓扩大与缩小
- 肺通气阻力：肺与胸廓弹性阻力；气道阻力等非弹性阻力
肺通气动力
肺内压
肺内压，即肺泡内的压力，肺内压小于大气压时候吸气，反之呼气。
肺内压于大气压之间的压力差是 肺通气的直接动力。
人工呼吸是人为建立肺内压与大气压之间的压力差，包含负压通气和正压通气（人工呼吸）
胸膜腔
胸膜腔由脏胸膜和壁胸膜围成密闭的间隙，含有少量浆液（润滑，粘附两层胸膜）
胸膜腔内压，即胸内压，其形成原理为：
- 肺内压
- 肺弹性回缩力：肺组织被扩张（吸气时）后，因自身弹性和肺泡表面张力而产生的、试图恢复到静息（未扩张）状态的向内收缩的力。吸气的阻力，呼气的动力。
胸内压 = 肺内压 - 肺弹性回缩力
胸内负压利于肺扩张，且促进胸腔大静脉的血液和淋巴液回流。
气胸：空气进入胸膜腔，破坏了负压环境，引起肺萎陷。
呼吸运动
呼吸肌包括：
- 吸气肌：
- 膈肌
- 肋间外肌
- 呼气肌：
- 肋间内肌
- 腹肌
- 辅助吸气肌：斜角肌，胸锁乳突肌
腹式呼吸（膈肌活动）和胸式呼吸（肋间外肌活动）
肺通气阻力
通气阻力包括：
- 弹性阻力(70%)：肺弹性阻力和胸廓弹性阻力
- 非弹性阻力(30%)：气道阻力等
肺弹性阻力
肺顺应性：在外力作用下肺发生形变的难易程度，用单位跨肺压变化所引起的肺容积变化表示。
在吸气时候作为阻力，呼气的时候作为动力。
静态顺应性 (Cst) 反映肺组织的弹性：
功能残气量（FRC）与静态肺顺应性：
比顺应性 = 测得肺顺应性（FRC） / 肺容量
比顺应性是反映肺组织固有弹性的金标准。
肺弹性阻力的包括：
- 肺组织本身弹性纤维、胶原纤维提供了弹性回缩力，占 1/3
- 肺气肿顺应性异常升高
- 肺纤维化顺应性异常下降
- 肺泡表面张力，占 2/3
- 表面活性物质降低肺泡表面张力，避免小肺泡过度塌陷，大肺泡过度扩张。
- 表面活性物质可以反之肺水肿发生
- 表面活性物质降低吸气阻力，增加肺顺应性
呼吸窘迫综合征（RDS）：吸气阻力增大，肺泡容量不稳定，肺不张，肺水肿
肺扩张与体内激素可以影响表面活性物质的合成。
胸廓弹性阻力
认为总顺应性为 0.1L/cmH2O
非弹性阻力
- 气道阻力
- 惯性阻力
- 粘滞阻力
气道阻力 = （大气压 - 肺内亚） / 单位时间内气流量
大部分集中在上呼吸道。
影响因素包括：
- 气流速度
- 气流形式
- 气道口径：跨壁压、肺实质、自主神经控制、化学因素
肺通气功能评价
肺弥散功能评价肺泡气体交换功能。
肺容积和肺容量
肺容积，即不同状态下肺所能容纳的气体量
肺容量：肺容积中两项及以上的联合气体量
肺总容量(TLC) = 肺活量 (VC) + 余气量 (RV)
肺活量(VC) = 深吸气量(IC) + 补呼气量(ERV)
深吸气量(IC) = 潮气量(TV) + 补吸气量(IRV)
功能余气量(FRC) = 补呼气量(ERV) + 余气量(RV)
用力肺活量(FVC) 中第一秒末呼气相对总量可以反应肺通气是否流畅。
肺通气量和肺泡通气量
肺通气量，即每分钟吸入或呼出总量，等于潮气量×呼吸频率。
最大随意通气量衡量肺部通气潜力。
肺泡通气量，即每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，每次吸气先填满解剖无效腔后才能进入肺泡。
在一定呼吸频率时，深而慢的呼吸比浅而快的呼吸更有效。
最大呼气流速
通过容积曲线，可以观察到小气道阻塞，峰值下降，下降支由于小气道堵塞下降不均匀。
呼吸运动调节
核心目标是调节动脉血中的氧分压和二氧化碳分压。
- 中枢化学感受器：位于延髓，对脑脊液氢离子浓度敏感，调节呼吸的主要驱动因素
- 外周化学感受器：颈动脉体和主动脉体，对氧分压降低、二氧化碳分压和pH降低敏感。
- 肺内感受器：牵张感受器（黑-伯反射）
呼吸中枢与呼吸节律
呼吸中枢
下位脑干是自主呼吸，大脑皮层是随意呼吸
呼吸神经元
- 延髓背侧呼吸组：产生吸气
- 延髓腹侧呼吸组：主动呼气
- 脑桥呼吸组：促使吸气向呼气转变
呼吸节律
认为存在起搏细胞学说和神经元网络学说。
呼吸反射性调节
化学感受性呼吸反射
对于外周感受器：
对于中枢感受器：
二氧化碳是最重要的呼吸调节化学因素，可以保持呼吸中枢兴奋性。
当二氧化碳吸入浓度过高时候会抑制呼吸中枢。
缺氧对呼吸中枢会抑制作用，对外周化学感受器，在轻度缺氧下会兴奋，严重缺氧下会抑制。
氢离子以外周调节为主，中枢更敏感，但是氢离子不容易越过血脑屏障（主要间接反应二氧化碳）
肺牵张反射
黑-伯反射（Hering-Breuer reflex）：肺扩张引起的负反馈调节机制，也 是呼吸调节中重要的肺牵张反射，防止肺过度扩张、调节呼吸节律。
包括 肺扩张反射 和 肺萎陷反射。